摘      要：为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制，采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型，结果发现：注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001)；缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05)，提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNF α水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001)，运动预处理组的血清TNF α水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用，可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似，提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明：耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤，对促进心功能恢复具有良好的作用，其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。
关  键  词：运动生理学；抗缺血性损伤；中等强度耐力运动
中图分类号：G804.2    文献标识码：A    文章编号：1006-7116(2012)03-0135-05

Abstract: In order to probe into the function and mechanism of medium intensity stamina exercising in protecting the heart’s resistance to relative ischemic damages, the authors established a relative ischemic damage model by means of a large dose of isoproterenol injection after 6 weeks of stamina training, and revealed the following find-ings: after isoproterenol injection, points J in the electrocardiograms of the rats in the two drug groups drifted (P<0.001); medium intensity stamina exercising can significantly improve LVSP (P<0.001); after an ischemic damage, the LVEDP of the hearts of the rats in the exercise group was significantly lower than that of the rats in the calm control group (P<0.05), which hints that exercise intervention can promote the recovery of left ventricular functions; the serum cTnI level and TNF α level of the rats in the exercise group were significantly higher than those of the rats in the calm control group (P<0.001), the serum TNF α level of the rats in the exercise pretreatment group was significantly lower than that of the rats in the calm group (P<0.001); stamina exercising is provided with a good function in protecting cardiac muscle’s resistance to ischemic damages, able to slow down cTnI degradation (P<0.05); the trend of changing of the protein expression of Caspase 3 is similar to the trend of changing of the apoptosis rate, which hints that exercise intervention is provided with a function to lower the protein expression of Caspase 3. The said findings indicate the followings: stamina exercising can resist cardiac muscle cell damages caused by isoproterenol, have a good function in promoting cardiac function recovery; its mechanism to resist ischemic damages is likely that medium intensity sports training is conducive to slowing down cTnI degradation and lowering the protein expression of Caspase 3 in order to reduce the apoptosis rate.
Key words: sports physiology；resistance to ischemic damages；medium intensity stamina exercising